User16: Новая страница: «Гипермаркет Знаний - первый в мире!, Гипермаркет Знаний, Естествознание, 11 класс, Хр...»

2012-03-27T09:55:36Z

Новая страница: «<metakeywords>Гипермаркет Знаний - первый в мире!, Гипермаркет Знаний, Естествознание, 11 класс, Хр...»

Новая страница

<metakeywords>Гипермаркет Знаний - первый в мире!, Гипермаркет Знаний, Естествознание, 11 класс, Хрестоматия к главе 5</metakeywords>

'''[[Гипермаркет знаний - первый в мире!|Гипермаркет знаний]]>>[[Естествознание|Естествознание]]>>[[Естествознание 11 класс|Естествознание 11 класс]]>> Хрестоматия к главе 5'''

 

  Хрестоматия к главе 5 Была ли жизнь на Марсе? На этот вопрос дан ответ  исследовательской группой НАСА. Они сопоставили комбинации минералов, входящих в метеорит  ALH 84001, с тем, что в свое время доставил с Марса космический  зонд «Викинг», собравший   128там  образцы  горных  пород.  Сравнение убедило:  во  льдах  Антарктики  был  найден  камень  действительно  марсианского происхождения. (Кстати,  это  исследование проводилось под большим секретом). Оповещая об открытии, ученые показали приглашенным  специалистам  снимки, сделанные  с  помощью  электронного микроскопа. Увеличение достигало 10000 раз.   rfhn Рис.5.34. Фотография необычного объекта в марсианском метеорите Изображение  на  экране  выглядело как горный ландшафт - с расщелинами, бороздами и скалами. Но в этой картине были и малопонятные элементы, похожие на удлиненные яйца некоторых  насекомых  или  гофрированные  трубы. На  другом  кадре  всю  половину экрана  заняла  проекция  сечения  марсианской  окаменелости (она  в 100  раз меньше, чем сечение человеческого волоса). Выстроились шарообразные коричневые  включения,  которые  оторочены  черными  и  белыми  минералами. Ученые  обстреляли  эти  включения  инфракрасным  лазером.  Они  расплавились  и  выделили  облачка –  полициклические  ароматические  углеводороды. Эти же вещества выделяются при горении органических материалов, например свечей, но также и при сжигании останков бактерий. То, что эти органические включения произошли не на Земле, а на Марсе, доказывает их местоположение: они внедрены в сердцевину марсианского камня. Современные  земные  бактерии могли  бы  попасть  только  на  поверхность камня. Белая и черная оторочка оказалась собранием сульфитов железа и кристаллов магнетита. Эти  соединения,  как  бы  окантовывающие  бактерии,  так незначительны,  что  на  кончике  иглы  поместятся  окантовки,  собранные  с миллиарда бактерий. Земные бактерии, как уже говорилось, окружают такие же выделения. После этих удивительных открытий ученые НАСА просветили марсианский  камень  трансмиссионным  электронным  микроскопом.  Этот  прибор показал  некоторые  включения,  которые  свойственны  примитивным  земным бактериям. Таким образом, исследователи выделяют три основных признака: 1.  Крошечные  структуры,  обнаруженные  в марсианском  камне, напоминают  окаменевшие  бактерии,  находимые  в  земных  горных  породах. Возраст этих обитателей Земли - более трех миллиардов лет.   2.  Окружают марсианские «бактерии» включения - магнетиты и сульфиты железа; точно так же окантованы и земные древние бактерии.   3.  С  помощью масс-спектрометра  удалось  распознать  наличие  в марсианских существах так называемых полиароматических углеводородов, которые присутствуют в скоплениях земных примитивных ископаемых.   «Каждое из этих доказательств, взятое в отдельности, может быть объяснено небиологическими причинами,- говорят авторы открытия в одной из публикаций, - но, рассматривая три факта вместе, мы получаем надежное доказательство того, что на молодом Марсе была жизнь». Однако на этой сенсационной пресс-конференции раздавались не только восторженные слова сторонников жизни на Марсе, но и критические голоса. Одно из основных возражений: стенки клеток марсианских бактерий неразличимы.  Другое  замечание:  включение  углеродистых  соединений  возможно  только  при  температуре  не  ниже 450°. Но  при  таком  нагреве жизнь невозможна. Дебаты по этим и другим вопросам продлятся, наверное, долго. По  крайней мере, НАСА  планирует  отправить  космический аппарат  на  поверхность Марса. Он  будет  оснащен  специально  для  поисков минувшей на Марсе жизни. Николаев Г. Есть ли жизнь на Марсе? - Да. Была …//Наука и жизнь.-1996.-№12.-С.22-30.                        Иммунная система клетки Иммунология  изучает иммунную  систему живого  организма и  те  субстанции  биоорганического  мира,  которые  нас  окружают  и  на  которые  она реагирует, защищаясь. Совокупно все эти субстанции, будь то макромолекулы, вирусы, бактерии, клетки других организмов, называют единым понятием - антигены. Самая замечательная способность иммунной системы человека -  способность  распознавать  бесчисленное  множество  даже  минимально отличающихся друг от друга антигенов, запоминать хоть раз попавшую в организм чужеродную структуру и синтезировать против каждого из антигенов сугубо специфические молекулы - антитела, узнающие и нейтрализующие их. Основные «действующие лица» иммунной системы - это костный мозг, тимус (вилочковая  железа),  селезенка,  лимфатические  узлы  и  циркулирующие по всему телу особые клетки. Главные из них - это Т-лимфоциты тимуса и В-лимфоциты костного мозга, которые, в зависимости от фазы активности, имеют гладкую или ворсинчатую поверхность.   Цитоскопические Т-лимфоциты, получившие название киллерных клеток, являются главным действующим агентом клеточной иммунной системы. Их  основной мишенью  яваляются  клетки,  зараженные  вирусами. Гуморальная система защищает весь организм прежде всего от бактерий и токсичных веществ. Ее оружие -  это  антитела или ммуноглобулины, которые вырабатывают клетки В-лимфоциты. Каждая В-клетка синтезирует антитела одного определенного  типа, распознающие определенный антиген. В организме человека имеются миллионы различных В-клеток. На  поверхности  Т-клеток  расположены  специфические  рецепторы, очень похожие на антитела В-клеток. Эти рецепторы «распознают» антитела на  поверхности  чужих  клеток -  мишеней.  Узнав  свою  мишень,  киллерная клетка  прочно  к  ней  прикрепляется. Этот  тесный  контакт  активирует механизм уничтожения, но остается безопасным для оказавшихся рядом нормальных клеток.   rfhn Рис. 5.35. Схема процесса образования пор в мембране чужой клетки Сравнительно  недавно  был  выявлен сам механизм «убийства» клетки-мишени. Оказалось, что при связывании рецепторов Т-лимфоцита с поверхностью мишени вызывает  увеличение  концентрации  ионов кальция в цитоплазме лимфоцита и это активирует процесс экзоцитоза - к поверхности лимфоцита подходят везикулы (гранулы)  с  белком  перфорином  и  опорожняют содержимое  в небольшое пространство между клетками. В присутствии ионов  кальция  одиночные  молекулы  перфорина изменяют свою конфигурацию и проникают в мембрану клетки-мишени. Затем молекулы  перфорина  полимеризуются  и образуют  поры  или мембранные  каналы,  которые могут  пропускать  воду  и соли в клетку-мишень. В результате клетка разбухает и в конце концов разрывается.     Впоследствии  установлено,  что  и  гумморальная  система  защиты использует сходный механизм.   Что же защищает киллерную клетку от нее самой? Предполагается, что в мембране киллерного лимфоцита имеется специфический белок протектин, который похож на перфорин и избирательно связывается с молекулами перфорина, нарушая процесс полимеризации и предупреждая образование пор.   Джон  Дин-Е  Юн,  Жанвиль  А.  Кон.  Как  клетки-убийцы  убивают // В мире науки.-1988.-№3.-С.14-21.                       Старение организма человека В 1971 г. А. Орловский обратил внимание на роль так называемых теломер  в  хромосомах человека. Это  концевые повторы нуклеотидов, обеспечивающие  стабильность  хромосом.  Синтез  теломер  осуществляет  специфический белок теломераза, открытый в 1986 г. Большое количество теломеразы  содержится  в  эмбриональных  тканях.  Это  вполне  понятно,  ведь  на  эмбриональной  стадии  развития  организма  человека  необходимо  обеспечить повышенную  стабильность  хромосом! По  теории А. Орловского  о  репликативном  старении  человека,  с  возрастом  в  клетках  человека  остается  все меньше  теломеразы  и  это  приводит  к  нарушению  стабильности  хромосом. Следствием последующих процессов и является старение организма человека. Наоборот,  стимулируя  синтез  теломеразы, возможно  значительно увеличить период нормального гомеостаза клеток и всего организма в целом. Горюнов И. Ключи от клетки //Поиск.-№12 (618).-30 марта 2001.-С.6.                            Роль ферментов в синтезе белков В последние  годы установлено, что на рибосоме имеется два посадочных места - участок «узнавания» и участок «сброса груза». Участок узнавания доступен только тем тРНК (из множества подходящих в случайном тепловом  движении),  антикодон  которых  соответствует  очередному  кодону  в цепи иРНК. После связывания совпавших «ключика» и «замочка» весь комплекс передвигается на участок освобождения от груза. Здесь энергетически выгодным становится освобождение доставленной аминокислоты от тРНК и переключение  ее  на  рибосому. Освобожденная  тРНК  возвращается  в  цитоплазму, а в дело вступает белок-фермент синтетаза. Он ускоряет реакцию полимеризации -  встраивание  аминокислоты  в цепь белка (пептида). Когда на иРНК появляется очередной «знак препинания» (он не является кодоном, хотя и представлен тройкой нуклеотидов), к такому «замку» не находится подходящих «ключей»  и  синтез  белка  завершается.  Последняя  доставленная  к месту разгрузки аминокислота присоединяется с участием синтетазы к белку, и полипептидная цепь «отчаливает» от рибосомы. Недавно  установлено,  что  ген,  получивший  название  СHIP,  кодирует процесс фолдинга (укладки) некоторых белков в клетках организма человека. В присутствии гормонов стресса процесс укладки белковых цепей и образования  ими  вторичной  структуры  нарушается,  они  начинают  закручиваться неправильно. При нарушении  укладки  отдельные  участки протеинов  склеиваются,  от  нарушения  структуры  меняется  и  функция  белка,  и  накопление "неправильных" протеинов приводит к отравлению клеток организма человека. Следует отметить, что и процесс «загрузки»  транспортных  тРНК  аминокислотами  ускоряется ферментами,  называемыми  кодазами. Число их  типов равно числу типов тРНК.                       Вирусы и лечение вирусных инфекций Вирусы - паразиты клеток, вне клетки размножение вирусов не происходит. Вирусы бактерий называют бактериофагами, или просто фагами. Открыты в 1892 г. русским ученым Д.И. Ивановским.   Высказанное  в 1945  г. Л.А.  Зильбером (СССР)  предположение  о  том, что превращение нормальных клеток в опухолевые обусловлено включением в  геном  клетки  генетического  материала  вируса  многие  годы  не  принималось.  Основным  препятствием  для  такого  включения  считалось  то  обстоятельство, что геном многих онкогенных вирусов закодирован не в ДНК, как в клетках человека,  а  в РНК. Было неясно:  как же передается информация от РНК, если обычно в клетках она передается по схеме ДНК ? РНК ? белок, и как же РНК вируса можт встраиваться в ДНК клетки? В 1970  г.  Темин  и  Балтимор (США)  нашли  внутри  РНК-содержащих вирусов  фермент «обратную  транскриптазу» (в СССР  академик Энгельгарт назывл ее «ревертразой»). Они показали, что с помощью этого фермента генетическая  информация  переписывается  на  промежуточную ДНК (называемую ДНК -транскрипт), которая  затем и  встраивается  в  нормальную  ДНК клетки. За  это открытие Темин и Балтимор  получили  Нобелевскую  премию. Группа РНК - содержащих вирусов,  имеющих  тип  превращений  своего  генома   РНК => ДНК =>  РНК => белок,  получила  название  ретровирусов. rfhn Рис. 5.36. Схема цикла размножения ретровируса В 1980 г. в США был открыт  первый  ретровирус  человека  Т-клеточного лейкоза (Гало с коллегами назвали его HTLV-1). Позднее, в 1983 г.,  во  Франции Монтанье, Шерман  и Барре-Синуси  открыли  вирус  СПИД (AIDS). Оба вируса относятся к семейству ретровирусов, но к разным подсемействам, вирус СПИД - к лентивирусам («ленти» - медленный).   Цикл размножения ретровирусов в клетке человека представлен на рисунке. Оболочка  вируса прикрепляется  к мембране  клетки,  своими  белками образует  канал  в  мембране  и  впрыскивает  в  цитоплазму  клетки  вирусную РНК и ревертразу. Здесь с помощью ревертразы синтезируется (копируется с заменой Урацил - Тимидин) ДНК-транскрипт. После нескольких стадий новая  ДНК  встраивается  в  ядре  клетки  в ДНК  клетки-хозяина.  На  зараженной ДНК  начинают  синтезироваться  РНК  вируса (3) и матричные РНК, необходимые для синтеза белков сердцевины и оболочки вирусной частицы (4). По мере накопления в цитоплазме необходимых компонентов,  происходит  сборка  вируса,  его почкование и отрыв от клетки (5). Строение  вируса  Т-клеточного лейкоза представлено на рис. 5.37.  ставлено на рис. 5.37. Оболочка  частицы (капсид) образована двойным слоем липидов, которые пронизаны гликопротеинами, состоящими из двух субъединиц разной молекулярной массы. Сердцевина содержит вирусную РНК и молекулы обратной транскриптазы, окруженные слоями белков р24 и р19 (их молекулярная масса равна 24 и 19 килодальтон). rfhn Рис. 5.37. Схеме строения вируса лейкоза   К  настоящему  времени  с  помощью  рентгеноструктурного  анализа  построены компьютерные модели многих вирусных частиц (построение модели вируса полиомиелита заняло около пяти лет исследований).     Геометрическая форма вирусов близка к сферической или же проявляется многогранная поверхность, совмещающая в себе черты додекаэдра (грани - пятигранники, аналог - футбольный мяч) и икосаэдра (треугольные грани соединены в пятиреберные вершины). Стоит отметить, что симметрия пятого порядка не встречается в мире неживой природы. Изучение циклов воспроизводства вируса и его взаимодействия с клеткой-хозяином помогает выявить  уязвимые места  для  лекарственного  воздействия на  вирусную инфекцию. В частности,  таким местом может быть процесс репликации вирусной ДНК. Конечно, без знания структуры ДНК, химического состава и геометрической  конфигурации  ее  элементов  (нуклеотидов)  прогресс  в  лечении  вирусных заболеваний был бы невозможен. В качестве прерывателей синтеза вирусной ДНК в последние годы были предложены вещества, являющиеся аналогами нуклеозидов (нуклеозидыпредшественники ДНК:  нуклеотидом  называют  нуклеозиды  с  присоединенной к ним фосфатом). Подчеркнем отличия. В азидотимидине группа ОН заменена  на  группу  из  трех  атомов  азота,  в  других  аналогах  добавлен «лишний» гидроксил (рибавирин, видарабин) или его нет в обычном для нуклеозида месте (дидезоксицитидин). При нормальном росте цепи ДНК 3'-ОН  группа дезоксирибозы концевого  нуклеотида  цепи  соединяется  с  помощью  ДНК-полимеразы  с  фосфатным «хвостом»  следующего  нуклеотида.  В  присутствии  аналогов  процесс может пойти и по другому пути. А именно: ДНК-полимераза «ошибается» и связывает  концевой  нуклеотид  с  аналогом.  Аналоги (как  и  ацикловир)  не имеют ОН  группы  и  поэтому  к  нему не может присоединиться  следующий нуклеотид.  Процесс  роста  цепи  блокируется.  Кроме  того,  вирусная  ДНК-полимераза  необратимо  связывается  с  ацикловиром (или  с  аналогами)  и  не способна  отцепиться  и  принять  участие  в  синтезе  вирусной ДНК в  другом месте. Так что аналоги имеют двойное действие в эффекте подавления про- цесса размножения вируса в клетке.   Парфанович М.И., Тодд Ф. Еще один губительный вирус // Наука и человечеств . - М.: Знание, 1990.-  С. 247-253. Хогл Дж.М., Чау М., Филмен Д.Дж. Структура  вируса полиомиелита // В мире науки.-1987.-№5.-С.14-23.   Хирш М.С., Каплан Д.К. Лечение вирусных заболеваний// В мире науки.-1987.-№6.-С. 40-51.                        Геном человека-сенсации 2001 года В специальном выпуске Nature от 12 февраля 2001 г. и в специальном номере Science  от 16  февраля 2001  г.  содержатся  результаты  работ  двух групп  исследователей (руководители  Крэг  Вентер  и  Френсис  Коллинз)  по расшифровке генома человека. Сюрприз первый: Число  генов  в  организме  человека  составляет  около 30-35  тыс. (ранее считали  его  близким  к 80  тыс.). Для  сравнения -  в  геноме мухи дрозофилы имеется 13600 генов, у круглого червя нематоды - 19100 генов. Следовательно, по числу генов мы ушли не так уж далеко от простейших организмов, хотя считаем себя «царями природы» и «венцом эволюции». Подтверждено, что гены человека устроены таким образом, что не менее трети из них умеют кодировать  в  своей  структуре  не  один  белок,  а  несколько. Достигается  это  за счет того, что подавляющее большинство генов высших организмов, включая человека, состоят из мозаики кодирующих областей (их называют экзонами) и некодирующих вставок (интронов). Благодаря такому строению генов возникают огромные комбинаторные возможности, когда разные белки кодируются  разными  сочетаниями  экзонов  одного  и  того же  гена. Поэтому  старая классическая догма «один ген - один белок» справедлива только для определенной группы генов, а многие (возможно,  большинство) гены кодируют семейство  родственных,  но  существенно  различных  по  свойствам  белков,  то есть действует принцип «Один ген - группа белков».   Сюрприз второй: В геноме человека обнаружены свыше 200 генов, заимствованных нами у  бактерий. Конечно,  давно известно,  что  в нашем  кишечнике живет много разных  видов  неболезнетворных  бактерий,  которые  не  только  для  нас  не вредны,  но,  наоборот,  полезны. Например,  они  служат  поставщиками некоторых витаминов, которые наш организм не умеет синтезировать. По - видимому, наше длительное сожительство с бактериями привело к тому, что при некоторых случайных заболеваниях гены бактерий попали в геном человека и  там  закрепились. Такого рода перенос  генов «по  горизонтали» был известен для бактерий. То, что он столь масштабно выражен между геномом человека и геномом бактерий, безусловно, новость и неожиданность.   Сюрприз третий: Геном человека оказался «молекулярным кладбищем». Давно известны так называемые интегративные инфекции, при которых геном вируса встраивается  в  геном хозяина и  там остается навсегда. … Такой же процесс интеграции геномов вируса и клетки происходит у человека при гепатите В, при некоторых видах папиллом и рака шейки матки.   Следы  внутригеномных (эндогенных)  вирусов  находили  в  геномах высших  организмов  давно,  но  у  человеак  на  их  долю  приходится  заметная   135доля всего генома! Это следы вирусных заболеваний, которыми болели наши пращуры миллионы  лет  назад. На геномном  кладбище  большинство  вирусных генов «молчит», не функционирует, однако при некоторых воздействиях на  геном  они  могут «ожить»  и  внести  неразбериху  в  стройные  генные  ансамбли, то есть представляют потенциальную опасность. С другой стороны, от  этих молекулярных останков может быть и потенциальная польза как от неких «заготовок», которые можно привлечь в случае необходимости при залечивании «ран», которые может получить геном, и для использования в ходе эволюции.   Сюрприз четвертый: Те примерно 32 000 генов, которые удалось на сегодняшний день идентифицировать в геноме, составляют только 5% по объему, а 95% приходится на то, что называют (пока) «мусором» - повторы разных типов, испорченные гены (псевдогены), молекулярные останки вирусов, перемещающиеся геномные элементы и т.п. Полученную цифру - 19/20 от всего генома - можно считать определенным сюрпризом. Такого геномного мусора нет ни у бактерий, ни у дрожжей. Что это значит? Или мы должны признать, что наш геном, в отличие  от  геномов  примитивных  организмов,  не  умеет  выводить «мусор», или что это совсем не «мусор», а ценное эволюционное приобретение, которое дало человеку некие преимущества. Поэтому и эволюция от такого «мусора» не спешит избавиться.   Теперь изучение генов и генома получило прочную молекулярную основу, химический базис. Поэтому можно ожидать очень быстрого прогресса в этой области, которую специалисты называют функциональной геномикой. На ближайшие 20 лет это будет основной путь развития новой биологии, которая  будет  бесспорным  лидером  в  естествознании  первой  четверти  нового века. Киселев  Л.Приступить  к  опознанию.  Расшифровка  генома  человека преподносит сюрпризы //Поиск. - 2001. - №8 (614). 23 февраля. Сталь  Ф.У.  Генетическая  рекомбинация//  В  мире  науки.- 1987.-№4.-С.30-42.        

 

''Концепции современного естествознания. Стародубцев В.А., 2-е изд., доп. — Томск.: Том. политех. ун-т, 2002. — 184 с.''

 

'''Содержание урока'''
'''[[Image:1236084776 kr.jpg|10x10px|1236084776 kr.jpg]] конспект урока'''
[[Image:1236084776 kr.jpg|10x10px|1236084776 kr.jpg]] опорный каркас
[[Image:1236084776 kr.jpg|10x10px|1236084776 kr.jpg]] презентация урока
[[Image:1236084776 kr.jpg|10x10px|1236084776 kr.jpg]] акселеративные методы
[[Image:1236084776 kr.jpg|10x10px|1236084776 kr.jpg]] интерактивные технологии

'''Практика'''
[[Image:1236084776 kr.jpg|10x10px|1236084776 kr.jpg]] задачи и упражнения
[[Image:1236084776 kr.jpg|10x10px|1236084776 kr.jpg]] самопроверка
[[Image:1236084776 kr.jpg|10x10px|1236084776 kr.jpg]] практикумы, тренинги, кейсы, квесты
[[Image:1236084776 kr.jpg|10x10px|1236084776 kr.jpg]] домашние задания
[[Image:1236084776 kr.jpg|10x10px|1236084776 kr.jpg]] дискуссионные вопросы
[[Image:1236084776 kr.jpg|10x10px|1236084776 kr.jpg]] риторические вопросы от учеников

'''Иллюстрации'''
'''[[Image:1236084776 kr.jpg|10x10px|1236084776 kr.jpg]] аудио-, видеоклипы и мультимедиа '''
[[Image:1236084776 kr.jpg|10x10px|1236084776 kr.jpg]] фотографии, картинки
[[Image:1236084776 kr.jpg|10x10px|1236084776 kr.jpg]] графики, таблицы, схемы
[[Image:1236084776 kr.jpg|10x10px|1236084776 kr.jpg]] юмор, анекдоты, приколы, комиксы
[[Image:1236084776 kr.jpg|10x10px|1236084776 kr.jpg]] притчи, поговорки, кроссворды, цитаты

'''Дополнения'''
'''[[Image:1236084776 kr.jpg|10x10px|1236084776 kr.jpg]] рефераты'''
[[Image:1236084776 kr.jpg|10x10px|1236084776 kr.jpg]] статьи
[[Image:1236084776 kr.jpg|10x10px|1236084776 kr.jpg]] фишки для любознательных
[[Image:1236084776 kr.jpg|10x10px|1236084776 kr.jpg]] шпаргалки
[[Image:1236084776 kr.jpg|10x10px|1236084776 kr.jpg]] учебники основные и дополнительные
[[Image:1236084776 kr.jpg|10x10px|1236084776 kr.jpg]] словарь терминов
[[Image:1236084776 kr.jpg|10x10px|1236084776 kr.jpg]] прочие
''''''
Совершенствование учебников и уроков
'''[[Image:1236084776 kr.jpg|10x10px|1236084776 kr.jpg]] исправление ошибок в учебнике'''
[[Image:1236084776 kr.jpg|10x10px|1236084776 kr.jpg]] обновление фрагмента в учебнике
[[Image:1236084776 kr.jpg|10x10px|1236084776 kr.jpg]] элементы новаторства на уроке
[[Image:1236084776 kr.jpg|10x10px|1236084776 kr.jpg]] замена устаревших знаний новыми

'''Только для учителей'''
'''[[Image:1236084776 kr.jpg|10x10px|1236084776 kr.jpg]] идеальные уроки '''
[[Image:1236084776 kr.jpg|10x10px|1236084776 kr.jpg]] календарный план на год
[[Image:1236084776 kr.jpg|10x10px|1236084776 kr.jpg]] методические рекомендации
[[Image:1236084776 kr.jpg|10x10px|1236084776 kr.jpg]] программы
[[Image:1236084776 kr.jpg|10x10px|1236084776 kr.jpg]] обсуждения

'''Интегрированные уроки'''


 

Если у вас есть исправления или предложения к данному уроку, [http://xvatit.com/index.php?do=feedback напишите нам].

Если вы хотите увидеть другие корректировки и пожелания к урокам, смотрите здесь - [http://xvatit.com/forum/ Образовательный форум].

Хрестоматия к главе 5 - История изменений

User33 в 10:53, 9 июля 2012

User16 в 11:15, 27 марта 2012

User16: Новая страница: «Гипермаркет Знаний - первый в мире!, Гипермаркет Знаний, Естествознание, 11 класс, Хр...»